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Thursday, May 28, 2015

Tono muscular

Se entiende por tono muscular a un estado de contracción refleja relacionado con el mantenimiento de la posición o actitud. La distribución y el grado de esta contracción entre los diversos músculos esqueléticos depende de la actitud adoptada por el hombre y también por la mayor o menor integridad del sistema nervioso. El tono reflejo depende principalmente de impulsos aferentes procedentes de los receptores de los mismos músculos y, en extensión menor, de los impulsos que llegan del aparato vestibular y de los ojos. El arco reflejo empleado es enteramente somático, pero los nervios autónomos no están implicados de manera algunas. Las dos clases de fibras que se sabe que existen en los músculos esqueléticos, fibras rojas y fibras grises, son ambas empleadas en igual forma.

No hay diferencia esencial entre la contracción tónica y la del movimiento. El tono muscular se debe probablemente a una lenta descarga asincrónica de las células del asta anterior de la médula que producen un tétanos parcial que resulta económico y puede ser mantenido durante largo tiempo. La del movimiento, en cambio, es debido a una descarga sincrónica más rápida que produce un tétanos (contracción muscular) más completo y poderoso, pero también más costoso de mantener y que, en consecuencia puede ser sólo de corta duración.

Wednesday, May 27, 2015

Enfermedades de la protuberancia anular

Los síndromes protuberanciales son, sobre todo, de origen vascular y generados especialmente por trombosis de las arterias que irrigan la protuberancia anular y causan reblandecimientos de los territorios correspondientes. Aunque la etiología vascular predomina, pueden también intervenir procesos tumorales e inflamatorios o infecciosos, y en este último caso virales particularmente. Generalmente, en estas enfermedades se produce una hemiplejía exenta de afasia, con predominio en el miembro inferior. En algunas ocasiones aparece una paraplejía con fenómenos pseudobulbares.

Si la lesión afecta al mismo tiempo al núcleo de origen del motor ocular externo o a las fibras radiculares de éste en su trayecto intrapontino, aparece un estrabismo interno. Si se lesiona el núcleo del facial o las fibras radiculares de éste que contornean el núcleo del sexto par, se produce una parálisis facial total del tipo periférico. En este caso la parálisis facial o el estrabismo radican en el mismo lado de la lesión, mientras que en el lado opuesto existe parálisis de los miembros por afectarse las fibras piramidales aún no cruzadas. Esto constituye el conocido síndrome de Millard-Gübler o hemiplejia alterna protuberancial inferior.

Este mismo síndrome puede asociarse a la parálisis de los movimientos de lateralidad de la mirada, de modo que el sujeto no puede mirar hacia el lado de la lesión, por haberse afectado la vía oculógira de la cintilla longitudinal posterior; este nuevo síndrome recibe el nombre de síndrome de Foville inferior.

Si el pedúnculo cerebeloso está afectado aparecen también manifestaciones cerebelosas del lado de la lesión, con hemiplejía opuesta, lo que se conoce como síndrome protuberancial de Raymond Cestan.

Las lesiones protuberanciales pueden afectar a la cinta de Reil, es decir, a las vías sensitivas y producir hemianestesia o hemihipoestesia del lado opuesto. También pueden dar lugar a accesos de neuralgias trigeminal y a hipoacusia. Esta última está presente en el lado lesionado, asociada a parálisis facial también de este lado y parálisis cruzada de las extremidades, constituyéndose el síndrome de Gelle o acústico alterno.

Finalmente se han observado en las lesiones protuberanciales trastornos genésicos consistentes en falta de eyaculación, con erección conservada. También pueden verificarse convulsiones epilépticas (epilepsia protuberancial de Nothnagel) y crisis de risa y llanto espasmódicos.

Tuesday, May 26, 2015

Ciclofosfamida

La ciclofosfamida es un medicamento inmunosupresor y anti-neoplásico, empleado en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, leucemias, neoplasias, retinoblastoma, mieloma múltiple y otros tipos de cáncer.

Acción

La ciclofosfamida es un agente alquilante citotóxico que actúa inhibiendo las enzimas que permite las síntesis de aminoácidos y proteínas. Daña el ADN y ARN de células cancerígenas.

Administración

Por vía intravenosa y oral, dependiendo del diagnóstico.

Efectos colaterales

Merma en el número de eritrocitos y leucocitos, lo que pone al paciente en riesgo de contraer enfermedades infecciosas.

Glomerulonefritis membranosa

La glomerulonefritis membranosa, o nefropatía membranosa, es una enfermedad renal por complejos inmunitarios. Es lentamente progresiva y se presenta en adultos jóvenes y en la edad media de la vida, caracterizada por alteraciones morfológicas de la membrana basal glomerular (MBG) bien definidas. En la mayor parte de los casos, no es posible encontrar el antígeno causante del trastorno, pero se han encontrados algunos antígenos que al parecer explican un pequeño número de casos de nefropatía membranosa. También se ha apreciado la relación entre el antígeno del virus B de la hepatitis (AgsHB) y la aparición de la nefropatía membranosa, a menudo sin signos clínicos de enfermedad hepática.

Morfología

Los riñones están aumentados de volumen y pálidos, lo que es secundario al edema generalizado. Las células de los tubos contorneados proximales contienen gotitas de lípidos. En el estudio microscópico corriente, el cambio fundamental que se aprecia es un engrosamiento difuso de la MBG, lo cual se debe en parte a la presencia de depósitos subepiteliales sobre dicha membrana. Estos depósitos están separados uno del otro por protrusiones de la MBG y tienen una morfología característica en forma de espículas o picos. A medida que la enfermedad evoluciona, estos picos se unen sobre los depósitos, incorporándolos de esta manera a la MBG.

En las fases más avanzadas de la enfermedad, los depósitos son catabolizados y finalmente desaparecen, dejando cavidades en la MBG que persisten algún tiempo. Más tarde, estos defectos son reparados gracias al depósito progresivo de nueva matriz de MBG. Al progresar la enfermedad, los glomérulos se tornan esclerozados y por último completamente hialinizados.

Curso clínico

Al comienzo se caracteriza por la aparición del síndrome nefrótico, el cual no es precedido por otra manifestación clínica. En algunos casos se observa exclusivamente proteinuria sin que exista los otros componentes del síndrome nefrótico completo y florido. A diferencia de la nefrosis lipoide, esta proteinuria no es selectiva, y en la orina se pierden tantas globulinas como moléculas de albúminas.

La glomerulonefritis membranosa tiene un curso muy indolente. A pesar de que es posible observar remisiones espontáneas, el curso clínico es lentamente progresivo y la enfermedad lleva finalmente a la insuficiencia renal en un 60 % de los pacientes en un lapso de 20 años. Mientras que la remisión espontánea ocurrió en un 25 % aproximadamente, y un 15 % la enfermedad se estabiliza en forma crónica.

Tratamiento

Aunque predomina la noción que el tratamiento con corticoesteroides o ciclofosfamida es poco útil, se ha informado de algunos resultados alentadores por el tratamiento a breve plazo con esteroides en algunos pacientes. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, se recurre a la diálisis.

Monday, May 25, 2015

Vena safena mayor

La vena safena mayor, o magna, es el vaso sanguíneo más largo del cuerpo y va desde el pie, recorriendo superficialmente a lo largo de la pierna y cara interna del muslo, hasta la ingle. Localizada en el tejido subcutáneo, nace de la unión de las venas del arco venoso dorsal del pie y de la vena dorsal del dedo gordo, recibiendo la sangre carbooxigenada que fluyen de éstas y drenándola hacia la vena femoral, con la cual se une en la parte superior interna del muslo, en la zona inguinal.

En su extremo inferior, la vena safena magna, también recibe aporte sanguíneo de la vena marginal interna del pie. Ya en la pierna, se anastomosa con la safena menor, comunicándose con las venas tibiales anteriores y posteriores. A la altura de la rodilla, también tiene anastomosis con la vena poplítea a través del perforador de Boyd.

La importancia clínica de la vena safena mayor es que se la emplea en cirugía para realizar los bypass coronarios. También la tromboflebitis de esta vena es común y donde se pueden formar trombos.


Friday, May 22, 2015

Tipos de desnutrición

Hay cuatro tipos de desnutrición:

1) Marasmo: Es un trastorno nutricional causado por la deficiencia de carbohidratos o calorías. En este déficit calórico hay pérdida de tejido adiposo subcutáneo y de masa muscular, por lo tanto es el más evidente de los cuatro. Cuando ocurre durante el primer año de vida, hay retardo en el crecimiento. Si bien hay muchísimos casos en los barrios marginales de todos los países pobres o donde hay conflictos bélicos que causan desabastecimiento, en los últimos años es más común en los países orientales de África, como Etiopía, Somalía y Sudán.

2) Kwashiorkor: Es la desnutrición por carencia de proteínas. Aunque generalmente va a acompañada de marasmo, en América Latina hay muchísimos casos donde el niño o adulto semeja estar bien alimentado por presentarse "gordito", ya que en América los alimentos ricos en carbohidratos son muy abundantes, en forma de almidón y de sacarosa, una persona puede padecer de kwashiorkor, de primero, segundo y tercer grado. Este tipo de desnutrición puede traer muchas secuelas, como retardo en el desarrollo intelectual y vulnerabilidad ante las enfermedades infecciosas.

3) Avitaminosis: Es causada por deficiencia de vitaminas, siendo las más graves las avitaminosis A y las del complejo B. En la primera puede haber trastornos en el desarrollo o renovación de los tejidos del cuerpo, causando ceguera nocturno, ya que afectan las células sensitivas de la retina, como así también metaplasia epitelial, xeroftalmia y queratomalacia. Hay alteraciones (queratinización) en la mucosas de los ojos, de las vías respiratorias, gastrointestinal y genitourinario. Cuando hay deficiencia del complejo B, sobre todo de vitaminas B1, B6 y B12, el tejido nervioso es muy afectado y en caso extremo se presenta desmielinización de los axones neuronales.

4) Deficiencia de minerales: Muchos minerales son de vital importancia para el funcionamiento de los sistemas del cuerpo y el mantenimiento del parénquima de muchos órganos. Por ejemplo, la carencia extrema de sodio, potasio y calcio provocaría para cardíaco y/o parálisis, ya que estos minerales son vitales para la contracción cardíaca y la sinapsis entre neuronas y de neurona a músculo a través de la placa terminal. El magnesio y el potasio ayuda a la relajación muscular, evitando los calambres. El cinc es de vital importancia para el sistema endocrino, ya que su deficiencia provoca bajos niveles de hormonas, sobre todo de testosterona; también es importante para el sistema inmunológico.

Thursday, May 21, 2015

Encefalopatía anóxica

La encefalopatía anóxica es un trastorno cerebral por falta de oxígeno al tejido nervioso y resulta de cualquier estado que disminuya el flujo de sangre oxigenada a todo el encéfalo. Suele ser causada por muchas alteraciones o trastornos que afectan la hemodinámica o la concentración de oxígeno en la sangre. Entre ellos se destacan insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, intoxicación por monóxido de carbono y anemia grave. Varía mucho la gravedad, que va desde trastorno funcional pasajero hasta infarto de todo el encéfalo.

Si la intensidad o duración de la deficiencia de oxígeno son escasas, quizás no haya cambios anatómicos en el tejido cerebral, pudiendo la crisis limitarse a euforia seguida de un período de somnolencia y trastornos del juicio. En cambio, si la duración se prolonga, las alteraciones en el encéfalo son evidentes; el cerebro se encuentra edematoso y se borra la separación entre la sustancia gris y blanca. En ocasiones, por motivos desconocido, el daño es más grave en algunas áreas que en otras, lo cual produce cambios de color irregulares y borrosos en la substancia gris. Son más vulnerables las neuronas más voluminosas de Summer del hipocampo. En toda la corteza cerebral, las células nerviosas lesionadas o en proceso de morir están entremezcladas con otras aparentemente indemnes. En casos graves se advierten zonas extensas de neuronas uniformemente necróticas.

Desde el punto de vista clínico, la encefalopatía anóxica grave se manifiesta por inconsciencia, a menudo con convulsiones. Sobreviene el cuadro de decortización. Hay retracción de la cabeza, flexión de los brazos y extensión de las piernas. El edema cerebral secundario es corriente y puede originar herniación. Si el sujeto sobrevive puede permanecer secuelas neurológicas graves, que incluyen demencia, espasticidad y convulsiones recurrentes.