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Friday, April 24, 2015

Reparación ósea

La reparación de una lesión ósea es, en esencia, reparación por tejido conectivo; difiere de la reparación de tejido blando en la medida en que la formación del tejido calcificado especializado del hueso entraña la actividad de osteoblastos y osteoclastos. Para la curación ósea las células básicas provienen del periostio y el endostio de la zona de lesión o, posiblemente, resulten de transformación metaplástica de células mesenquimatosas primitivas o fibroblastos en los tejidos conectivos adyacentes. La reparación del huese puede ser tan perfecta que no se observe en fecha ulterior por radiografía, incluso por estudio histológico.

Proceso de reparación

El hueso, debido a la médula que posee, es un tejido muy vascularizado; al experimentar fractura hay hemorragia importante en el foco lesionado. Un coágulo ocupa la región entre los dos extremos fracturados, como así también cualquier espacio creado por desgarro de tejidos adyacentes. Ocurre formación de tejido de granulación en la malla del coágulo sanguíneo. Para los días dos o tres, en las regiones adyacentes al periostio y el endostio lesionados aparecen condroblastos y osteoblastos en proliferación rápida que tienen aspecto muy semejante al de fibroflastos regordetes.

Hacia el final de la primera semana, en el tejido de granulación que ha substituido al coágulo aparecen islotes de cartílago. La combinación de tejido fibroblástico e islotes de cartílago produce un manguito fusiforme bastante consistente pero aún flexible que une los extremos separados; este tipo de unión se llama callo de tejidos blandos o provisional (procallo). Para el final de la primera semana se deposita poco calcio en esta matriz cartilaginosa, lo cual endurece aún más el callo provisional y actúa a manera de férula de los extremos fracturados del hueso. Aproximadamente en esta etapa, los osteoblastos de origen perióstico y endóstico comienzan a depositar tejido osteoide, la matriz proteica del hueso. Por último, el procallo es atravesado por una maraña de trabéculas osteoides depositadas al azar; a partir de este momento, sobreviene calcificación progresiva del callo osteoide. De esta manera, el callo provisional es substituido en forma definitiva por callo óseo.

Luego, la fractura será rápidamente unida, pero hay exceso de hueso en la cavidad medular y alrededor de la porción externa del foco fracturado. Esta etapa de reparación debe alcanzarse en término de cuatro a seis semanas. El exceso de hueso en la cavidad medular, al igual que alrededor del foco de fractura, comienza a ser remodelado en forma lenta, lo que quiere decir resorción por osteoclastos, al propio tiempo que la neoosteogénesis y la mayor calcificación dentro de los contornos normales del hueso refuerzan y fortalecen ulteriormente las trabéculas. Por último, la cavidad medular recupera sus dimensiones originales y la médula ósea vuelve a crecer hasta alcanzar el período de desarrollo que tenía antes de la fractura.

Tejido de granulación

El tejido de granulación no es otra cosa que una masa de capilares sanguíneos y tejido conectivo que se forma en la superficie de una lesión o úlcera en un proceso de cicatrización. Vascularización rodeada de fibras de colágeno.

Ulcera

Una úlcera es una excavación local de la superficie de un órgano o tejido que resulta de esfacelo de tejido inflamatorio necrótico. Las úlceras, como las péptidas, pueden persistir años, la base a menudo está cubierta por una capa de exudado agudo que consiste en fibrina que forma un retículo alrededor de neutrófilos. Profundamente a esta capa se advierten abundantes linfocitos, macrófagos y algunas células plasmáticas.

Thursday, April 23, 2015

Inflamación crónica

A diferencia de la inflamación aguda, la inflamación crónica resulta de estímulos lesivos que son persistentes en el tiempo, a menudo semanas o meses, originando reacción predominantemente proliferativa (fibroblástica) y no exudativa, como se da en la primera. La proliferación de fibroblastos es manifestación de los procesos de reparación que ocurren concomitantemente. Las reacciones inflamatorias crónicas también se caracterizan por la acumulación de leucocitos, principalmente macrófagos y linfocitos, y, a veces, células plasmáticas. Así pues, la acumulación leucocitaria en la inflamación crónica se llama mononuclear, para diferenciarlo del polimorfonuclear.

La inflamación crónica puede resultar de dos mecanismos una vez que se produce la lesión. Puede seguir a inflamación aguda, o la respuesta es crónica desde un principio. La transición de aguda a crónica ocurre cuando la reacción inflamatoria aguda no puede experimentar resolución, por persistencia del agente lesivo o por algún trastorno del proceso normal de curación. Por ejemplo, la infección bacteriana del pulmón puede comenzar como un foco de inflamación aguda (neumonía), pero la falta de resolución puede originar destrucción tisular extensa y formación de una cavidad en la cual la inflamación continúa en forma poco activa y por último conduce al absceso pulmonar crónico.

Wednesday, April 22, 2015

Modificaciones vasculares en la inflamación

La respuesta vascular en el sitio lesionado es fundamental para la reacción inflamatoria aguda. Hay dilatación arteriolar, posiblemente precedida de un lapso pasajero de vasoconstricción inmediatamente luego de la lesión. Se abren los esfínteres precapilares, lo cual origina aumento del flujo en capilares que ya funcionaban, al igual que abertura de los lechos capilares inactivos. Al mismo tiempo se dilatan las vénulas poscapilares, llenándose con la sangre que fluye rápidamente. De esta manera, la microvasculatura en el sitio de la lesión se torna dilatada y ocupada por sangre, con excepción en el caso de lesión muy benigna.

El estancamiento del flujo sanguíneo es consecuencia de varios acontecimientos. Al evolucionar la hiperemia, las vénulas y los capilares se vuelven excesivamente permeables. Ésto origina escape del agua plasmática. En consecuencia, aumenta la viscosidad de la sangre, lo cual provoca empacamiento de los eritrocitos y aumento de la resistencia por fricción al flujo. Es por ello que hay dificultad en la salida de sangre del sitio lesionado, lo cual contribuye a producir estasis. La disminución del flujo de salida, sumada al aumento del flujo de llegada de sangre desde las arteriolas, origina aumento de la presión hidrostática en capilares y vénulas, lo cual es importante para la consideración ulterior sobre la formación de exudado.

En la sangre que fluye lentamente, los acúmulos de eritrocitos adoptan posición central mayor y los leucocitos, principalmente los neutrófilos, adquieren orientación más periférica (marginación). Según la gravedad de la lesión la sangre, en realidad, puede coagular en esta etapa de la reacción y formar un trombo. Sin embargo, por lo regular, ello significa daño directo de las células endoteliales. Poco después que se torna patente la marginación leucocitaria, los leucocitos escapan de los vasos, apareciendo en los tejidos perivasculares.

Las relaciones cronológicas de estos cambios vasculares en la inflamación dependen en cierta medida de la gravedad de la lesión. La dilatación arteriolar se torna patente en términos de minutos luego de la lesión. En cambio, la lentitud y el estasis se manifiestan a los diez o treinta minutos, y en las lesiones graves en esta etapa puede advertirse coagulación.

Tuesday, April 21, 2015

Bradicinina

La bradicinina es un mediador químico de los procesos inflamatorios. Al igual que la histamina, la bradicinina causa vasodilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad de vénulas y contracción del músculo liso extravascular. Es el mediador más potente conocido del aumento de la permeabilidad vascular. También al igual que la histamina, actúa sobre las células endoteliales y aumenta las brechas intercelulares.

Químicamente, la bradicinina es un polipéptido biológicamente activo que está compuesto de nueve aminoácidos. Se forma a partir de la globulina del plasma sanguíneo en forma de precursor llamado cininógeno. Esta proteína precursora es desdoblada por una enzima proteolítica, la calicreína, que debe ser activada por su propio precursor, la precalicreína. La bradicinina es inactivada rápidamente por cininasas que se presentan en el plasma y los tejidos, siendo su papel limitado a la fase temprana del aumento de permeabilidad vascular.

Inflamación aguda

La inflamación aguda es la reacción inmediata y temprana a un agente lesivo. Es básicamente una reacción rápida de defensa en el huésped. Como los dos componentes principales de defensa, los anticuerpos y los leucocitos, en estado normal son transportados por la sangre, los fenómenos vasculares tienen un papel de gran importancia en el proceso inflamatorio. Debe comprenderse que la inflamación no es un estado, sino un proceso, en el cual los diversos elementos están coordinados e interrelacionados de manera sucesiva y simultánea.

La inflamación aguda tiene tres componentes principales: 1) modificaciones del calibre vascular que originan aumento del flujo sanguíneo; 2) cambios estructurales en la microvasculatura, los cuales permiten la exudación de proteínas plasmáticas; 3) conglomeración y salida de leucocitos. El líquido rico en proteínas y los leucocitos que se acumulan en el espacio extravascular como resultado de la reacción inflamatoria constituyen un exudado; por lo tanto, las reacciones inflamatorias agudas son principalmente exudativas.

La inflamación aguda puede permanecer circunscrita al sitio de la lesión y producir únicamente síntomas y signos locales, pero también puede ser extensa y producir manifestaciones generales, además de afectar líneas secundarias de defensa, como el tejido linfoide. Los fenómenos del proceso inflamatorio agudo son mediados principalmente por la producción y la liberación de diversos mediadores químicos, como la histamina y la bradicinina. A pesar de la diversidad de las influencias lesivas y de los tejidos que participan en la inflamación, se liberan mediadores químicos semejantes. Es por ello que la reacción inflamatoria inmediata es prácticamente estereotipada.