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Saturday, October 29, 2011

Polirradiculoneuritis aguda

También conocida como síndrome de Guillain-Barré, la polirradiculoneuritis aguda es una afección de probable naturaleza viral que compromete a muchas raíces espinales y aún craneales, acompañada de un cuadro infeccioso poco febril y con una alteración característica del líquido cefalorraquídeo que es la disociación albuminocitológica, con una evolución algo prolongada y en general favorable. Afecta por lo común a los adultos. La polirradiculoneuritis aguda se inicia con parestesias y trastornos motores de manos y pies, y en pocos días se instala una paraplejía o tetraplejía con arreflexia; a veces, la parálisis ataca primero los miembros inferiores y poco después afecta a los superiores. Suele participar los pares craneales, especialmente el facial, instalándose una parálisis de este último nervio, unilateral o bilateral.

A partir de 1916, Guillain, Barré y Strohl describieron en soldados franceses la polirradiculoneuritis, que algunos años antes Holmes había descripto con el nombre de polineuritis febril aguda. Sin embargo, no es una afección con límites nosológicos nítidamente definidos, y se confunde con otros procesos como las polineuritis, el síndrome de Landry y ciertas formas poliomielíticas e igualmente encefalomielíticas con participación periférica.

Etiología

La etiología de la polirradiculoneuritis no es unívoca, y en general se la atribuye a un virus neurotropo diferente del virus de la enfermedad de Heine-Medin, que estaría latente en el organismo y que pasaría a actuar a consecuencia de factores desequilibrantes: traumatismos, infecciones respiratorias, hepatitis epidémica, inyecciones de sueros o vacunas, diabetes, mononucleosis infecciosa, intervenciones quirúrgicas, etc. Se ha señalado que la enfermedad resulta de la reacción neuroalérgica con inflamación serosa de las raíces de carácter inespecífico y generalmente metainfecciosa, es decir, postcatarral, posthepatítica, postgripal, etc.

Anatomía patológica

La evolución favorable habitual del proceso impide que exista mayor información de necropsia. Sólo en las formas malignas se ha logrado establecer lesiones inflamatorias con infiltrados leucocitarios de los ganglios y raíces espinales, así como desintegración de la mielina. Las neurofibrillas de las raíces espinales anteriores están tumefactas y con su vaina mielínica en degeneración: como consecuencia del engrosamiento de la raíz se bloquea la vaina aracnoidea en los agujeros de conjugación, provocando la estasis del líquido cefalorraquídeo en los fondos de sacos meníngeos perirradiculares, lo que facilita la trasudación de proteínas al líquido y origina la hiperalbuminorraquia.

Evolución

Es característica la tendencia a la recuperación que muestra esta enfermedad, llegando a sanar en un plazo de seis meses o más, si bien, aun curada clínicamente puede persistir por mucho tiempo más la disociación albuminocitológica. Sin embargo, raramente, en vez de una evolución favorable pueden producirse complicaciones bulbares que causan la muerte.

Tratamiento

No hay tratamiento específico; fisioterapia y administración vitaminas B6 y B12 para la pronta recuperación.