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Friday, January 13, 2012

Neumonía fibrinosa (anatomía patológica)

La neumonía fibrinosa, también llamada neumonía lobular, es una inflamación pulmonar, en la cual se produce una abundancia del exudado en fibrina, causada por infección. Ataca a los individuos jóvenes y tiene un curso de siete a diez días. La anatomía patológica de la neumonía fibrinosa es la descripción de los efectos, alteraciones y secuelas en la estructura y tejido pulmonares causada por esta enfermedad.

Al comienzo de la neumonía fibrinosa se desarrolla una intensa hiperemia inflamatoria, la ingurgitación sanguínea o congestión. A ella se suma pronto la extravasación de los elementos de la sangre, saliendo tal cantidad de glóbulos rojos de los capilares (por diapédesis), que una parte de los mismos es expulsada con los esputos, prestando a éstos un aspecto y un color semejantes a los de la jalea de ciruelas. Al mismo tiempo emigran los leucocitos, y después se extravasa también el plasma sanguíneo. De esta manera van llenándose los espacios aéreos de unas masas que al principio son fluidas, pero que pronto se coagulan. Cuando mayor es la cantidad de fibrina formada, tanto más consistente es el pulmón, adquiriendo cierta semejanza con el hígado; éste es el estadio de la hepatización roja. Después se anemia el tejido pulmonar, se disuelve y se decolora la sangre extravasada y se acentúa más la coagulación, por lo que la hepatización roja, que se desarrolla en dos a tres días, cede su puesto al estadio de la hepatización gris. Después que la hepatización gris ha durado uno, dos o tres días, la consistencia del pulmón disminuye de nuevo, el color se torna más amarillo, y la superficie de corte se hace más lisa. Se puede obtener ahora por raspado, una papilla gris amarillenta, que está constituida por leucocitos en necrobiosis y por la fibrina en desintegración granulosa: tal es el estadio de la hepatización amarilla.

Bajo la influencia de los fermentos que quedan en libertad al ser destruidos los leucocitos, sobreviviene muy rápidamente la fluidificación completa del exudado, que es reabsorvido rápidamente por las vías linfáticas y sanguíneas. Simultaneamente penetra de nuevo el aire en los alveolos. Éste es el período de la resolución. Mediante la expectoración son expulsadas pequeñas cantidades del exudado, probablemente tan sólo las que llenan los bronquios. Los depósitos de fibrina existente sobre la pleura se disuelven, por lo común, de la misma manera. Pocas veces se desarrolla una supuración de la cavidad pleural, constituyéndose entonces un empiema metaneumónico que puede persistir después de curada la neumonía.

Todos los procesos que se acaban de describir tienen su asiento principal en el interior de los alveolos. El tejido pulmonar propiamente dicho ofrece modificaciones escasas: al comienzo la hiperemia, y después, la descamación del tejido alveolar, el depósito de fibrina en las vías linfáticas del tejido conjuntivo y las trombosis fibrinosas en los vasos sanguíneos. Debido a todo ésto, disminuye la elasticidad del tejido, aunque no tenga este fenómeno una expresión visible histologicamente, pero es la causa de que el tejido pulmonar se desgarre facilmente al ejercer presión con el dedo. Sin embargo, todas estas lesiones retrogradan después: el epitelio se regenera rápidamente luego de la resorción del exudado, los coágulos de fibrina de los vasos sanguíneos y linfáticos se disuelven lo mismo que los alveolares, y la elasticidad se repone también con rapidez. La neumonía fibrinosa es, por lo tanto, una enfermedad que involuciona rápida y completamente, con restitución a la integridad por lo menos morfológicamente. De todas formas, podría quedar como residuo una cierta debilidad del tejido pulmonar que, entre otras cosas, favorece el desarrollo de un enfisema.